Nedostatek vitaminu A - Vitamin A deficiency

Prevalence nedostatku vitaminu A, 1995.

Nedostatek vitaminu A ( VAD ) nebo hypovitaminóza A je nedostatek vitaminu A v krvi a tkáních . Je to běžné v chudších zemích, zejména mezi dětmi a ženami v reprodukčním věku, ale ve vyspělejších zemích je to vidět jen zřídka. Nyctalopia (noční slepota) je jedním z prvních příznaků VAD. Může dojít také k xeroftalmii , keratomalacii a úplné slepotě, protože vitamín A má hlavní roli ve fototransdukci . Tři formy vitaminu A patří retinols , beta-karoteny a provitamin A karotenoidy .

Nedostatek vitaminu A je hlavní světovou příčinou dětské slepoty , které lze předcházet , a je zásadní pro dosažení rozvojového cíle tisíciletí ke snížení dětské úmrtnosti. Přibližně 250 000 až 500 000 podvyživených dětí v rozvojovém světě oslepne každý rok na nedostatek vitaminu A, přibližně polovina z nich zemře do jednoho roku po oslepnutí. OSN zvláštní zasedání o dětech v roce 2002 stanovila cíl odstranění VAD roku 2010.

Prevalence noční slepoty způsobené VAD je také vysoká u těhotných žen v mnoha rozvojových zemích. VAD také přispívá k úmrtnosti matek a dalším špatným výsledkům v těhotenství a kojení .

VAD také snižuje schopnost bojovat s infekcemi. V zemích, kde nejsou imunizovány děti, mají infekční choroby, jako jsou spalničky , vyšší úmrtnost. Jak vysvětlil Alfred Sommer , dokonce i mírný, subklinický nedostatek může být problém, protože může zvýšit riziko rozvoje respiračních a průjmových infekcí u dětí, snížit rychlost růstu, zpomalit vývoj kostí a snížit pravděpodobnost přežití z vážných onemocnění.

Odhaduje se, že VAD postihuje přibližně jednu třetinu dětí mladších pěti let na celém světě. Odhaduje se, že ročně si vyžádá životy 670 000 dětí mladších pěti let. Přibližně 250 000–500 000 dětí v rozvojových zemích oslepne každý rok v důsledku VAD, přičemž nejvyšší výskyt je v jihovýchodní Asii a Africe. Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je VAD ve Spojených státech pod kontrolou, ale v rozvojových zemích je VAD značným problémem. Celosvětově dostalo 65% všech dětí ve věku 6 až 59 měsíců v roce 2013 dvě dávky vitaminu A, které je plně chránily před VAD (80% v nejméně rozvinutých zemích).

Příznaky a symptomy

Nejčastější příčinou slepoty v rozvojových zemích je nedostatek vitaminu A (VAD). WHO odhaduje v roce 1995, že 13,8 milionu dětí mělo určitý stupeň ztráty zraku související s VAD. Noční slepota a její zhoršený stav, xeroftalmie , jsou markery nedostatku vitaminu A (VAD), sbírky keratinu ve spojivce , známé jako Bitotovy skvrny , a lze pozorovat ulceraci a nekrózu keratomalacie rohovky . Nyctalopia je nejčasnějším očním znakem VAD. Defekty spojivkového epitelu se vyskytují kolem laterálního aspektu limbu v subklinickém stadiu VAD. Tyto spojivky epitelových defektů nejsou viditelné na biomikroskop, ale zabírají černé skvrny a stát se snadno viditelné po instilaci Kajal (Surma); tomu se říká „Imtiazovo znamení“.

VAD může také vést k narušení imunitních funkcí, rakoviny a vrozených vad. Nedostatek vitaminu A je jednou z několika hypovitaminóz zapojených do folikulární hyperkeratózy .

Noční slepota

Hlavní článek: Nyctalopia

Noční slepota je pro oči obtížné přizpůsobit se tlumenému světlu. Postižení jedinci špatně vidí ve tmě, ale vidí normálně, když je k dispozici dostatečné světlo.

Proces nazývaný temná adaptace obvykle způsobuje zvýšení množství fotopigmentu v reakci na nízké úrovně osvětlení. K tomu dochází v enormní velikosti, což zvyšuje citlivost na světlo až 100 000krát vyšší než citlivost za normálních denních světelných podmínek. VAD ovlivňuje vidění tím, že inhibuje produkci rhodopsinu , fotopigmentu zodpovědného za snímání situací při slabém osvětlení. Rhodopsin se nachází v sítnici a skládá se ze sítnice (aktivní forma vitaminu A) a opsinu (bílkovina). Když VAD brání tělu produkovat dostatečné množství sítnice, produkuje se snížené množství rhodopsinu a vzniká šeroslepost.

Noční slepota způsobená VAD je spojena se ztrátou pohárkových buněk ve spojivce, membráně pokrývající vnější povrch oka. Pohárové buňky jsou zodpovědné za sekreci hlenu a jejich absence má za následek xeroftalmii, což je stav, kdy oči nedokážou produkovat slzy. Mrtvé epiteliální a mikrobiální buňky se hromadí na spojivce a tvoří trosky, které mohou vést k infekci a případně oslepnutí.

Snížení šerosleposti vyžaduje zlepšení stavu vitaminu A v rizikových populacích. Doplňky a fortifikace potravin se ukázaly jako účinné intervence. Doplňková léčba šerosleposti zahrnuje masivní dávky vitaminu A (200 000 IU) ve formě retinylpalmitátu, které se užívají ústy a podávají se dvakrát až čtyřikrát ročně. Intramuskulární injekce se špatně vstřebávají a jsou neúčinné při podávání dostatečného množství biologicky dostupného vitaminu A. Fortifikace potravin vitamínem A je nákladná, ale lze ji provést v pšenici, cukru a mléce. Domácnosti mohou obcházet drahé obohacené potraviny změnou stravovacích návyků. Konzumace žlutooranžového ovoce a zeleniny bohaté na karotenoidy , konkrétně beta-karoten , poskytuje prekurzory provitaminu A, které mohou zabránit noční slepotě související s VAD. Přeměna karotenu na retinol se však liší od člověka k člověku a biologická dostupnost karotenu v potravinách se liší.

Infekce

Spolu se špatnou stravou jsou v mnoha rozvojových komunitách běžné infekce a nemoci. Infekce vyčerpává zásoby vitaminu A, což zase činí postiženého jedince náchylnějším k další infekci. Po vypuknutí spalniček byl pozorován zvýšený výskyt xeroftalmie , přičemž úmrtnost korelovala se závažností očních chorob. V longitudinálních studiích předškolních dětí se náchylnost k chorobám podstatně zvýšila, pokud byla přítomna závažná VAD.

Důvodem zvýšené míry infekce u jedinců s nedostatkem vitaminu A je to, že T-zabijácké buňky vyžadují, aby metabolit retinolu, kyselina retinová, správně proliferoval. Kyselina retinová je ligand pro nukleární receptory kyseliny retinové, které vážou promotorové oblasti specifických genů, čímž aktivují transkripci a stimulují replikaci T buněk. Nedostatek vitaminu A bude často znamenat nedostatečný příjem retinolu, což má za následek snížený počet T-buněk a lymfocytů, což vede k nedostatečné imunitní odpovědi a následně k větší náchylnosti k infekcím. V případě nedostatku vitaminu A ve stravě se VAD a infekce vzájemně zhoršují.

Příčiny

Kromě dietních problémů jsou známy další příčiny VAD. Nedostatek železa může ovlivnit příjem vitaminu A; mezi další příčiny patří fibróza, pankreatická insuficience, zánětlivé onemocnění střev a bypass tenkého střeva. Ve VAD je často pozorována podvýživa energetickými bílkovinami; potlačená syntéza proteinu vázajícího retinol (RBP) v důsledku nedostatku proteinu vede ke snížení příjmu retinolu. Nadměrná konzumace alkoholu může vést k vyčerpání vitaminu A a stresovaná játra mohou být náchylnější k toxicitě vitaminu A. Lidé, kteří konzumují velké množství alkoholu, by měli před užíváním doplňků vitaminu A vyhledat lékařskou pomoc. Obecně by měli lidé před užíváním doplňků vitaminu A vyhledat lékařskou pomoc, pokud mají jakýkoli stav spojený s malabsorpcí tuků, jako je pankreatitida , cystická fibróza , tropické smrk a obstrukce žlučových cest . Dalšími příčinami nedostatku vitaminu A je nedostatečný příjem, malabsorpce tuků nebo poruchy jater. Nedostatek narušuje imunitu a krvetvorbu a způsobuje vyrážky a typické oční efekty (např. Xeroftalmie, šeroslepost).

Diagnóza

Počáteční hodnocení může být provedeno na základě klinických příznaků VAD. K posouzení přítomnosti xeroftalmie, která silně koreluje se stavem VAD (a lze ji použít k monitorování postupu obnovy), lze použít cytologii konjunktiválního dojmu. K dispozici je několik metod hodnocení tělesných hladin vitaminu A, přičemž nejspolehlivější je HPLC. Měření plazmatických hladin retinolu je běžný laboratorní test používaný k diagnostice VAD. Další biochemická hodnocení zahrnují měření plazmatických hladin retinylesteru, plazmatických a močových hladin kyseliny retonové a vitaminu A v mateřském mléce.

Léčba

Léčbu VAD lze provádět jak orálním vitamínem A, tak injekčními formami, obecně jako vitamín A palmitát .

  • Jako orální forma je suplementace vitaminu A účinná při snižování rizika morbidity , zejména u těžkých průjmů , a při snižování úmrtnosti na spalničky a úmrtnost ze všech příčin. Doplňování vitaminu A u dětí mladších pěti let, kterým hrozí VAD, může snížit úmrtnost na všechny příčiny o 23%. Některé země, kde je VAD problémem veřejného zdraví, řeší jeho odstranění zahrnutím doplňků vitaminu A dostupných ve formě tobolek s národními dny imunizace (NID) pro eradikaci dětské obrny nebo spalničky. Dodávka doplňků vitaminu A během integrovaných akcí týkajících se zdraví dětí, jako jsou dny zdraví dětí, navíc pomohla zajistit vysoké pokrytí suplementace vitamínem A ve velkém počtu nejméně rozvinutých zemí. Akce týkající se zdraví dětí umožňují mnoha zemím v západní a střední Africe dosáhnout více než 80% pokrytí doplňkem vitaminu A. Podle údajů UNICEF bylo v roce 2013 na celém světě 65% dětí ve věku od 6 do 59 měsíců plně chráněno dvěma vysokodávkovými doplňky vitaminu A. Tobolky vitaminu A stojí asi 0,02 USD. S kapslemi se snadno manipuluje; nemusí být skladovány v chladničce nebo nosiči vakcín. Pokud je podáno správné dávkování, je vitamin A bezpečný a nemá žádný negativní vliv na rychlost sérokonverze u očkovacích látek proti dětské obrně nebo spalničkám. Protože je však přínos doplňků vitaminu A přechodný, děti je potřebují pravidelně každé čtyři až šest měsíců. Vzhledem k tomu, že NID poskytují pouze jednu dávku za rok, distribuce vitaminu A spojená s NID musí být doplněna dalšími programy pro udržení vitaminu A u dětí Vysoká dávka suplementace pro matku jak pro matku, tak pro kojené dítě: suplementace vysoké dávky vitaminu A kojící matky v první měsíc po porodu může kojenému kojenci poskytnout přiměřené množství vitaminu A prostřednictvím mateřského mléka . Je však třeba se vyhnout suplementaci vysokých dávek těhotných žen, protože to může způsobit potrat a vrozené vady .
  • Fortifikace potravin je také užitečná pro zlepšení VAD. Pro fortifikaci vitaminu A je k dispozici řada olejových a suchých forem esterů retinolu, retinylacetátů a retinylpalmitátu . Margarin a olej jsou ideálními potravinovými nosiči pro fortifikaci vitaminu A. Chrání vitamín A před oxidací během skladování a rychlou absorpcí vitaminu A. Beta-karoten a retinylacetát nebo retinyl palmitát se používají jako forma vitaminu A pro obohacení potravin na bázi tuků o vitamín A. Fortifikace cukru retinylpalmitátem jako formou vitaminu A byla hojně využívána po celé Střední Americe . Obilné mouky, sušené mléko a tekuté mléko se také používají jako potravinové nosiče pro obohacení vitaminu A. Genetické inženýrství je další metodou, kterou lze použít k fortifikaci potravin, a zlatá rýže je projekt genetického inženýrství navržený k fortifikaci rýže beta-karotenem (který lidé mohou přeměnit na vitamín A), a tím k prevenci a/nebo léčbě VAD. Ačkoli opozice vůči geneticky modifikovaným potravinám vedla v roce 2013 ke zničení polní zkoušky prototypů zlaté rýže , vývoj zlaté rýže pokračoval a vývojáři v současné době (od září 2018) čekají na schválení regulačního orgánu, aby zlatou rýži veřejně uvolnili na Filipínách.
  • Dietní diverzifikace může také ovládat VAD. Nonanimální zdroje vitaminu A, jako je ovoce a zelenina, obsahují předem vytvořený vitamín A a tvoří více než 80% příjmu pro většinu jedinců v rozvojovém světě. Nárůst konzumace potravin živočišného původu bohatých na vitamín A má příznivé účinky na VAD.

Nejbohatšími živočišnými zdroji vitaminu A ( retinol ) jsou játra ( hovězí játra - 100 gramů poskytuje kolem 32 000 IU a olej z tresčích jater - 10 g poskytuje kolem 10 000 IU).

Výzkumníci z US Agricultural Research Service byli schopni identifikovat genetické sekvence v kukuřici, které jsou spojeny s vyššími hladinami beta-karotenu, předchůdce vitaminu A. Zjistili, že chovatelé mohou překročit určité variace kukuřice za vzniku plodiny s 18 -násobné zvýšení beta-karotenu. Takový pokrok v chovu výživných rostlin by mohl jednoho dne pomoci při nemocech souvisejících s VAD v rozvojových zemích.

Globální iniciativy

Globální úsilí o podporu národních vlád při řešení VAD vede Global Alliance for Vitamin A (GAVA) , což je neformální partnerství mezi společnostmi Nutrition International , Helen Keller International , UNICEF , WHO a CDC . Asi 75% vitaminu A potřebného k doplnění dětí předškolního věku v zemích s nízkými a středními příjmy je dodáváno prostřednictvím partnerství mezi Nutrition International a UNICEF s podporou Global Affairs Canada . Odhaduje se, že od roku 1998 bylo ve 40 zemích odvráceno odhadem 1,25 milionu úmrtí v důsledku nedostatku vitaminu A. V roce 2013 byla prevalence nedostatku vitaminu A v zemích s nízkými a středními příjmy 29%, přičemž nejvyšší zůstala v subsaharské Africe a na jihu Asii . Přezkum z roku 2017 zjistil, že suplementace vitaminu A u dětí ve věku 5 let a mladších v 70 zemích byla spojena se snížením úmrtnosti o 12% . Přezkoumání uvádí, že syntetický vitamin A suplementace nemusí být nejlepší dlouhodobé řešení pro nedostatek vitaminu A, ale spíše obohacování potravin , zlepšení programů rozdělování potravin, a šlechtění rostlin, jako je opevněné rýže nebo vitaminu A bohaté sladké brambory , může být účinnější při odstraňování nedostatku vitaminu A.

Epidemiologie

Rok života upravený podle zdravotního postižení pro nedostatek vitaminu A na 100 000 obyvatel v roce 2002.
  žádná data
  méně než 35
  35–70
  70–105
  105–140
  140–175
  175–210
  210–245
  245–280
  280–315
  315–350
  350–400
  více než 400

Viz také

Reference

Další čtení

externí odkazy