TATA box - TATA box

Obrázek 1. Konstrukční prvky boxu TATA. Konsensuální sekvence TATA boxu je TATAWAW, kde W je buď A nebo T.

V molekulární biologii se TATA box (také volal Goldberg-Hogness box ) je sekvence z DNA nalézt v promotorové oblasti z genů v archaea a eukaryotech . Bakteriální homolog TATA boxu, se nazývá pole Pribnow , který má kratší konvenční sekvenci .

Box TATA je považován za nekódující sekvenci DNA (také známý jako cis-regulační prvek ). Byl nazýván "TATA box", protože obsahuje konsensuální sekvenci charakterizovanou opakováním párů T a A bází . Jak termín „krabice“ vznikl, není jasné. V 80. letech minulého století byla při zkoumání nukleotidových sekvencí v lokusech myších genomů nalezena sekvence Hognessova boxu a "orámována" v poloze -31. Když byly porovnávány konsensuální nukleotidy a alternativní, vědci „boxovali“ homologní oblasti. Box v sekvencích vrhá světlo na původ termínu „box“.

Box TATA byl poprvé identifikován v roce 1978 jako součást eukaryotických promotorů. Transkripce je zahájena v TATA boxu v genech obsahujících TATA. Box TATA je vazebné místo proteinu vázajícího TATA (TBP) a dalších transkripčních faktorů v některých eukaryotických genech. Genová transkripce RNA polymerázou II závisí na regulaci jádrového promotoru regulačními prvky dlouhého dosahu, jako jsou zesilovače a tlumiče. Bez řádné regulace transkripce by eukaryotické organismy nebyly schopny správně reagovat na své prostředí.

Na základě sekvence a mechanismu zahájení TATA boxu mohou mutace, jako jsou inzerce , delece a bodové mutace této konsensuální sekvence, vést k fenotypovým změnám. Tyto fenotypové změny se pak mohou změnit na fenotyp onemocnění . Mezi některá onemocnění spojená s mutacemi v TATA boxu patří rakovina žaludku , spinocerebelární ataxie , Huntingtonova choroba , slepota , β-talasémie , imunosuprese , Gilbertův syndrom a HIV-1 . Protein vázající TATA (TBP) by také mohl být cílen viry jako prostředek virové transkripce.

Dějiny

Objev

Box TATA byl prvním eukaryotickým jádrovým promotorovým motivem, který v roce 1978 identifikoval americký biochemik David Hogness, zatímco on a jeho postgraduální student Michael Goldberg absolvovali volno na univerzitě v Basileji ve Švýcarsku. Poprvé objevili sekvenci TATA při analýze 5 ' sekvencí promotoru DNA v genech Drosophila , savců a virů . TATA box byl nalezen v proteinových kódujících genů transkribovány pomocí RNA polymerázy II .

Evoluční historie

Většina výzkumu v boxu TATA byla provedena na genomech kvasinek, lidí a Drosophila , nicméně podobné prvky byly nalezeny u archea a starověkých eukaryot . U druhů archaea obsahuje promotor sekvenci bohatou na 8 bp AT umístěnou ~ 24 bp proti směru od místa startu transkripce. Tato sekvence byla původně nazývána Box A, o které je nyní známo, že je sekvencí, která interaguje s homologem archaealního proteinu vázajícího TATA (TBP). I když některé studie odhalily několik podobností, existují i ​​jiné, které odhalily pozoruhodné rozdíly mezi archaealním a eukaryotickým TBP. Protein archaea vykazuje větší symetrii ve své primární sekvenci a v distribuci elektrostatického náboje, což je důležité, protože vyšší symetrie snižuje schopnost proteinu vázat polárně TATA box.

I když je TATA box přítomen v mnoha eukaryotických promotorech, je důležité poznamenat, že není obsažen ve většině promotorů. Jedna studie zjistila, že méně než 30% z 1031 potenciálních promotorových oblastí obsahuje u lidí domnělý motiv TATA boxu. V Drosophile obsahuje méně než 40% z 205 hlavních promotorů TATA box. Pokud chybí box TATA a TBP není přítomen, navazující promotorový prvek (DPE) ve spolupráci s iniciačním prvkem (Inr) se váže na transkripční faktor II D ( TFIID ), čímž iniciuje transkripci v promotorech bez TATA. DPE byl identifikován ve třech Drosophila TATA-less promotorech a v TATA-less humánním IRF-1 promotoru.

Funkce

Umístění

Sekvence promotoru se liší mezi bakteriemi a eukaryoty . V eukaryotech je TATA box umístěn 25 párů bází před startovním místem, které Rpb4 /Rbp7 používají k zahájení transkripce . U metazoanů je TATA box umístěn 30 párů bází před startovním místem transkripce. Zatímco v kvasinkách, S. cerevisiae , má box TATA variabilní polohu, která se může pohybovat od 40 do 100 bp před místem startu. Box TATA se také nachází ve 40% hlavních promotorů genů, které kódují aktinový cytoskelet a kontraktilní aparát v buňkách.

Typ jádrového promotoru ovlivňuje úroveň transkripce a expresi genu . Protein vázající TATA (TBP) lze získat dvěma způsoby, pomocí SAGA, kofaktoru pro RNA polymerázu II , nebo pomocí TFIID . Když promotéři používají k náboru RNA polymerázy II komplex boxů SAGA/TATA, jsou více regulovány a vykazují vyšší úrovně exprese než promotory využívající způsob náboru TFIID/TBP.

Analogické sekvence

U bakterií mohou oblasti promotoru obsahovat Pribnowův box , který slouží analogickému účelu jako eukaryotický box TATA. Box Pribnow má oblast 6 bp soustředěnou kolem polohy -10 a sekvenci 8-12 bp kolem oblasti -35, které jsou oba zachovány.

CAAT box (také CAT box) je oblast nukleotidů s následující konvenční sekvence: 5' GGCCAATCT 3' . CAAT box je umístěn asi 75-80 bází před místem iniciace transkripce a asi 150 bází upstream od TATA boxu. Váže transkripční faktory (CAAT TF nebo CTF) a tím stabilizuje nedaleký preiniciační komplex pro snazší vazbu RNA polymeráz . CAAT boxy se zřídka nacházejí v genech, které exprimují proteiny všudypřítomné ve všech typech buněk.

Struktura

Sekvence a prevalence

Obrázek 2. Mechanismus zahájení transkripce v poli TATA. K zahájení transkripce jsou přijati transkripční faktory, protein vázající TATA (TBP) a RNA polymeráza II.

Box TATA je součástí eukaryotického jádrového promotoru a obecně obsahuje konsensuální sekvenci 5'-TATA (A/T) A (A/T) -3 '. Například u kvasinek jedna studie zjistila, že různé genomy Saccharomyces měly konsensuální sekvenci 5'-TATA (A/T) A (A/T) (A/G) -3 ', přesto však jen asi 20% kvasinkových genů obsahovala sekvenci TATA. Podobně u lidí má pouze 24% genů promotorové oblasti obsahující TATA box. Geny obsahující TATA-box mají tendenci být zapojeny do stresových reakcí a určitých typů metabolismu a jsou více regulovány ve srovnání s geny bez TATA. Geny obsahující TATA obecně nejsou zapojeny do základních buněčných funkcí, jako je buněčný růst , replikace DNA , transkripce a translace, protože jsou vysoce regulované.

Box TATA je obvykle umístěn 25-35 párů bází před startovním místem transkripce. Geny obsahující TATA box obvykle vyžadují další promotorové prvky, včetně iniciátorového místa umístěného právě před startovním místem transkripce a downstream core elementu (DCE). Tyto další promotorové oblasti pracují ve spojení s TATA boxem k regulaci zahájení transkripce v eukaryotech.

Funkce

Role v iniciaci transkripce

TATA-box je místem tvorby preiniciačního komplexu , což je první krok v iniciaci transkripce u eukaryot. Tvorba preiniciačního komplexu začíná, když se vícepodjednotkový transkripční faktor II D ( TFIID ) váže na TATA box na jeho podjednotce TATA-binding protein (TBP) . TBP se váže na vedlejší drážku TATA boxu prostřednictvím oblasti antiparalelních β listů v proteinu. K vazbě TBP na box TATA přispívají tři typy molekulárních interakcí :

  1. Čtyři fenylalaninové zbytky (Phe57, Phe74, Phe148, Phe 165) na TBP se vážou na DNA a vytvářejí zalomení v DNA, což nutí otevřít malou drážku DNA.
  2. Mezi polárními postranními řetězci na aminokyselině TBP (Asn27, Asn117, Thr82, Thr173) (a bázemi v malé drážce ) se tvoří čtyři vodíkové vazby .
  3. Mezi zbytky TBP (zejména Ile152 a Leu163) a bázemi DNA se tvoří četné hydrofobní interakce (~ 15) , včetně van der Waalsových sil.

Vazba TBP je navíc usnadněna stabilizací interakcí s DNA lemující box TATA, který se skládá ze sekvencí bohatých na GC. Tyto sekundární interakce vyvolávají ohýbání DNA a šroubovicové odvíjení. Stupeň ohýbání DNA závisí na druhu a sekvenci. Jedna studie například použila sekvenci promotoru adenovirového TATA (5'-CGC TATAAAAG GGC-3 ') jako modelovou vazebnou sekvenci a zjistila, že vazba lidského TBP na TATA box indukovala ohyb 97 ° směrem k hlavní drážce, zatímco kvasinkový TBP protein indukoval pouze ohyb 82 °. Studie rentgenové krystalografie komplexů TBP/TATA-box obecně souhlasí s tím, že DNA prochází vazbou TBP ~ 80 °.

Konformační změny vyvolané vazbou TBP na TATA box umožňují navázání dalších transkripčních faktorů a RNA polymerázy II na oblast promotoru . TFIID se nejprve váže na TATA box, což je usnadněno vazbou TFIIA na upstream část komplexu TFIID . TFIIB se potom váže na TFIID- TFIIA -DNA komplex interakcí jak proti proudu a po proudu od TATA boxu. RNA polymeráza II je poté rekrutována do tohoto multi-proteinového komplexu pomocí TFIIF . Potom se váží další transkripční faktory, nejprve TFIIE a poté TFIIH . Tím je sestavení preiniciačního komplexu pro eukaryotickou transkripci dokončeno . Obecně se TATA box nachází v oblastech promotoru RNA polymerázy II, ačkoli některé studie in vitro prokázaly, že RNA polymeráza III dokáže rozpoznávat sekvence TATA.

Tento shluk RNA polymerázy II a různých transkripčních faktorů je známý jako bazální transkripční komplex (BTC). V tomto stavu poskytuje pouze nízkou úroveň transkripce. Ke zvýšení úrovní transkripce musí BTC stimulovat další faktory. Jedním takovým příkladem BTC stimulující oblasti DNA je box CAAT . Další faktory, včetně komplexu Mediator , transkripčních regulačních proteinů a enzymů modifikujících nukleozomy, také posilují transkripci in vivo .

Interakce

V určitých typech buněk nebo v promotorech specifických TBP může být nahrazen jedním z několika faktorů, TBP související (TRF1 v Drosophila , TBPL1 / TRF2 v metazoans , TBPL2 / TRF3 v obratlovci ), z nichž některé interagují s TATA box podobné TBP . Interakce TATA boxy s různými aktivátory nebo represory mohou ovlivňovat transkripci z genů v mnoha ohledech. Zesilovače jsou regulační prvky dlouhého dosahu, které zvyšují aktivitu promotoru, zatímco tlumiče potlačují aktivitu promotoru.

Mutace

Obrázek 3. Účinky na vazbu TBP na box TATA z mutací. Wildtype ukazuje, že transkripce probíhá normálně. Inzerce nebo delece posouvá rozpoznávací místo TATA boxu, což má za následek posunuté transkripční místo. Bodové mutace riskují, že TBP nebude schopen vázat se na zahájení.

Mutace v TATA boxu se mohou pohybovat od delece nebo inzerce až po bodovou mutaci s různými efekty na základě genu, který byl mutován. Tyto mutace změnit vazbu TATA-vázající protein (TBP) pro transkripční iniciaci. Existuje tedy výsledná změna fenotypu na základě genu, který není exprimován (obrázek 3).

Vkládání nebo mazání

Jedna z prvních studií boxových mutací TATA zkoumala sekvenci DNA z Agrobacterium tumefaciens pro gen cytokininu typu octopin . Tento specifický gen má tři TATA boxy. Změna fenotypu byla pozorována pouze tehdy, když byly odstraněny všechny tři boxy TATA. Vložení pomocných párů bází mezi posledním TATA boxu a místa počátku transkripce vedlo k posunu místa startu; což má za následek fenotypovou změnu. Z této původní studie mutací lze pozorovat změnu transkripce, pokud neexistuje žádný TATA box podporující transkripci, ale k transkripci genu dojde, když dojde k inzerci do sekvence. Povaha výsledného fenotypu může být ovlivněna vložením .

Mutace v promotorech kukuřice ovlivňují expresi promotorových genů způsobem specifickým pro rostlinné orgány. Duplikace z TATA box vede k významnému snížení enzymové aktivity v štítkových a kořeny , přičemž pyl enzymatické úrovně nedotčena. Vypuštění z TATA box vede k menšímu poklesu enzymové aktivity v štítkových a kořenů , ale velký pokles enzymatické úrovni v pylu .

Bodové mutace

Bodové mutace do pole TATA mají podobné různé fenotypové změny v závislosti na genu, který je ovlivněn. Studie také ukazují, že umístění mutace v sekvenci boxu TATA brání navázání TBP . Například mutace z TATAAAA na CATAAAA zcela brání vazbě dostatečně na změnu transkripce , sousední sekvence mohou ovlivnit, zda dojde ke změně nebo ne. V buňkách HeLa s TATAAAA na TATACAA je však vidět změna, která vede k 20násobnému snížení transkripce . Některá onemocnění, která mohou být způsobena touto nedostatečností specifickou genovou transkripcí, jsou:  talasémie , rakovina plic , chronická hemolytická anémie , imunosuprese , hemofilie B Leyden a tromboflebitida a infarkt myokardu .

Savinkova a kol. napsal simulaci pro předpovídání hodnoty K D pro vybranou sekvenci TATA boxu a TBP . Toho lze využít k přímé předpovědi fenotypových znaků vyplývajících z vybrané mutace na základě toho, jak pevně se TBP váže na box TATA.

Nemoci

Mutace v oblasti TATA boxu ovlivňují vazbu proteinu vázajícího TATA (TBP) pro zahájení transkripce, což může způsobit, že nosiče mají fenotyp onemocnění .

Rakovina žaludku koreluje s polymorfismem TATA boxu . Box TATA má vazebné místo pro transkripční faktor genu PG2. Tento gen produkuje PG2 sérum, který je používán jako biomarker pro nádory v karcinomu žaludku. Delší sekvence TATA boxu korelují s vyššími hladinami séra PG2 indikujícími stavy rakoviny žaludku. Nosiče s kratšími sekvencemi TATA boxu mohou produkovat nižší hladiny séra PG2.

Několik neurodegenerativních poruch je spojeno s mutacemi TATA boxu. Byly zdůrazněny dvě poruchy, spinocerebelární ataxie a Huntingtonova choroba . U spinocerebelární ataxie je fenotyp onemocnění způsoben expanzí polyglutaminové repetice v proteinu vázajícím TATA (TBP) . K akumulaci těchto polyglutaminových-TBP buněk dojde, jak ukazují proteinové agregáty v mozkových sekcích pacientů, což vede ke ztrátě neuronálních buněk .

Slepota může být způsobena nadměrnou tvorbou katarakty, když je TATA box zaměřen mikroRNA, aby se zvýšila úroveň genů oxidačního stresu. MikroRNA mohou cílit na 3'-netranslatovanou oblast a vázat se na TATA box, aby aktivovaly transkripci genů souvisejících s oxidačním stresem.

SNP v boxech TATA jsou spojeny s B-thalassemií , imunosupresí a dalšími neurologickými poruchami . SNP destabilizují komplex TBP/TATA, což významně snižuje rychlost, s jakou se proteiny vázající TATA (TBP) váží na box TATA. To vede k nižším úrovním transkripce, které ovlivňují závažnost onemocnění. Výsledky studií zatím prokázaly interakci in vitro, ale výsledky mohou být srovnatelné s in vivo.

Gilbertův syndrom koreluje s polymorfismem boxu UTG1A1 TATA . To představuje riziko rozvoje žloutenky u novorozenců.

MikroRNA také hrají roli při replikaci virů, jako je HIV-1 . Bylo zjištěno, že nová mikroRNA kódovaná HIV-1 zvyšuje produkci viru a také aktivuje latenci HIV-1 zacílením na oblast boxu TATA.

Klinický význam

Technologie

Mnoho dosud provedených studií bylo provedeno in vitro , přičemž poskytly pouze predikci toho, co se může stát, nikoli reprezentaci toho, co se v buňkách děje, v reálném čase . Nedávné studie v roce 2016 byly provedeny k prokázání aktivity vazby TATA in vivo . Mechanismy specifické pro základní promotor pro zahájení transkripce kanonickým zařízením na bazální transkripci závislým na TBP/TFIID byly nedávno dokumentovány in vivo, které ukazují aktivaci upstream aktivační sekvence (UAS) závislé na SRF lidského ACTB genu zapojeného do vazby TATA.

Terapie rakoviny

Farmaceutické společnosti v průběhu let navrhovaly léky pro terapii rakoviny zaměřené na DNA tradičními metodami a ukázaly se jako úspěšné. Toxicita těchto léků však přiměla vědce prozkoumat další procesy související s DNA, na které by bylo možné místo toho cílit. V posledních letech bylo vynaloženo kolektivní úsilí na nalezení molekulárních cílů specifických pro rakovinu, jako jsou komplexy protein-DNA, které obsahují vazebný motiv TATA. Sloučeniny, které zachycují meziprodukt protein-DNA, by mohly mít za následek, že budou toxické pro buňku, jakmile narazí na proces zpracování DNA . Mezi příklady léčiv, které obsahují takové sloučeniny, patří topotekan , SN-38 ( topoizomeráza I ), doxorubicin a mitoxantron ( topoizomeráza II ). Cisplatina je sloučenina, která se váže kovalentně k sousedním guaninů v hlavní drážce části DNA , které narušují DNA pro umožnění přístupu DNA-vazebných proteinů v malém žlábku . To destabilizuje interakci mezi proteinem vázajícím TATA (TBP) na pole TATA. Konečným výsledkem je imobilizace proteinu vázajícího TATA (TBP) na DNA, aby se snížila regulace zahájení transkripce .

Genetické inženýrství

Úprava boxu TATA

Evoluční změny přiměly rostliny přizpůsobit se měnícím se podmínkám prostředí. V historii z Země , vývoj zemské aerobní atmosféře vedlo k železné deficitu v rostlinách. Ve srovnání s ostatními členy stejného druhu Malus baccata var. xiaojinensis má TATA box vložený do promotoru proti směru železo-regulované transportéru 1 (IRT1) promotor . V důsledku toho jsou zvýšeny úrovně aktivity promotoru, což zvyšuje aktivitu TFIID a následně iniciaci transkripce , což má za následek účinnější fenotyp železa.

Viz také

Reference

  1. ^ a b c Lifton RP, Goldberg ML, Karp RW, Hogness DS (1978). „Organizace genů histonu v Drosophila melanogaster: funkční a evoluční důsledky“. Symposia Cold Spring Harbor o kvantitativní biologii . 42 (2): 1047–51. doi : 10,1101/sqb.1978.042.01.105 . PMID  98262 .
  2. ^ a b c d e f Smale ST, Kadonaga JT (2003). „Základní promotor RNA polymerázy II“. Výroční přehled biochemie . 72 : 449–79. doi : 10,1146/annurev.biochem.72.121801.161520 . PMID  12651739 .
  3. ^ a b c d e f Watson, James D. (2014). Molekulární biologie genu . Watson, James D., 1928- (sedmé vydání.). Boston. ISBN 9780321762436. OCLC  824087979 .
  4. ^ a b Ohshima Y, Okada N, Tani T, Itoh Y, Itoh M (říjen 1981). „Nukleotidové sekvence myších genomových lokusů včetně genu nebo pseudogenu pro U6 (4,8S) nukleární RNA“ . Výzkum nukleových kyselin . 9 (19): 5145–58. doi : 10,1093/nar/9.19.5145 . PMC  327505 . PMID  6171774 .
  5. ^ a b c d Xu M, Gonzalez-Hurtado E, Martinez E (duben 2016). „Regulace genu specifická pro promotor jádra: selektivita TATA boxu a obousměrnost transkripce aktivované faktorem sérové ​​odpovědi závislá na iniciátoru“ . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - mechanismy regulace genů . 1859 (4): 553–63. doi : 10,1016/j.bbagrm.2016.01.005 . PMC  4818687 . PMID  26824723 .
  6. ^ Mainz D, Quadt I, Stranzenbach AK, Voss D, Guarino LA, Knebel-Mörsdorf D (červen 2014). „Exprese a nukleární lokalizace proteinu vážícího TATA box během bakulovirové infekce“ . The Journal of General Virology . 95 (Pt 6): 1396–407. doi : 10,1099/vir.0.059949-0 . PMID  24676420 . S2CID  33480957 .
  7. ^ Gehring WJ (1998). Master Control Genes in Development and Evolution: The Homeobox Story . New Haven: Yale University Press. ISBN 978-0300074093.
  8. ^ a b Kutach AK, Kadonaga JT (červenec 2000). „Prvek downstream promotoru DPE se zdá být stejně široce používán jako box TATA v základních promotorech Drosophila“ . Molekulární a buněčná biologie . 20 (13): 4754–64. doi : 10,1128/mcb.20.13.4754-4764.2000 . PMC  85905 . PMID  10848601 .
  9. ^ Suzuki Y, Tsunoda T, Sese J, Taira H, Mizushima-Sugano J, Hata H, Ota T, Isogai T, Tanaka T, Nakamura Y, Suyama A, Sakaki Y, Morishita S, Okubo K, Sugano S (květen 2001 ). „Identifikace a charakterizace potenciálních promotorových oblastí 1031 druhů lidských genů“ . Výzkum genomu . 11 (5): 677–84. doi : 10,1101/gr.gr-1640r . PMC  311086 . PMID  11337467 .
  10. ^ a b c Tripathi, G. (2010). Buněčná a biochemická věda . Nové Dillí: IK International Publishing House Pvt. Ltd. s. 373–374. ISBN 9788188237852.
  11. ^ a b Baptista T, Grünberg S, Minoungou N, Koster MJ, Timmers HT, Hahn S, Devys D, Tora L (říjen 2017). „SAGA je obecný kofaktor transkripce RNA polymerázy II“ . Molekulární buňka . 68 (1): 130–143.e5. doi : 10,1016/j.molcel.2017.08.016 . PMC  5632562 . PMID  28918903 .
  12. ^ a b Basehoar AD, Zanton SJ, Pugh BF (březen 2004). „Identifikace a odlišná regulace kvasinkových genů obsahujících TATA box“ . Buňka . 116 (5): 699–709. doi : 10,1016/s0092-8674 (04) 00205-3 . PMID  15006352 .
  13. ^ Yang C, Bolotin E, Jiang T, Sladek FM, Martinez E (březen 2007). „Prevalence iniciátoru nad TATA boxem v lidských a kvasinkových genech a identifikace motivů DNA obohacených o lidské promotory jádra bez TATA“ . Gen . 389 (1): 52–65. doi : 10.1016/j.gene.2006.09.029 . PMC  1955227 . PMID  17123746 .
  14. ^ a b Bae SH, Han HW, Moon J (2015). „Funkční analýza molekulárních interakcí genů obsahujících TATA box a esenciálních genů“ . PLOSTE JEDEN . 10 (3): e0120848. Bibcode : 2015PLoSO..1020848B . doi : 10,1371/journal.pone.0120848 . PMC  4366266 . PMID  25789484 .
  15. ^ Starr DB, Hawley DK (prosinec 1991). „TFIID se váže v malé drážce pole TATA“. Buňka . 67 (6): 1231–40. doi : 10,1016/0092-8674 (91) 90299-e . PMID  1760847 . S2CID  10297041 .
  16. ^ a b c d e Kim JL, Nikolov DB, Burley SK (říjen 1993). „Kokrystalová struktura TBP rozpoznávající vedlejší drážku prvku TATA“. Příroda . 365 (6446): 520–7. Bibcode : 1993Natur.365..520K . doi : 10,1038/365520a0 . PMID  8413605 . S2CID  4371241 .
  17. ^ a b c Nikolov DB, Chen H, Halay ED, Hoffman A, Roeder RG, Burley SK (květen 1996). „Krystalová struktura komplexu komplexu protein/TATA element vázající lidský box TATA“ . Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických . 93 (10): 4862–7. Bibcode : 1996PNAS ... 93,4862N . doi : 10,1073/pnas.93.10.4862 . PMC  39370 . PMID  8643494 .
  18. ^ a b c Kim Y, Geiger JH, Hahn S, Sigler PB (říjen 1993). „Krystalová struktura kvasinkového komplexu TBP/TATA-box“. Příroda . 365 (6446): 512–20. Bibcode : 1993Natur.365..512K . doi : 10,1038/365512a0 . PMID  8413604 . S2CID  4336203 .
  19. ^ Horikoshi M, Bertuccioli C, Takada R, Wang J, Yamamoto T, Roeder RG (únor 1992). „Transkripční faktor TFIID indukuje ohýbání DNA po navázání na prvek TATA“ . Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických . 89 (3): 1060–4. Bibcode : 1992 PNAS ... 89.1060H . doi : 10,1073/pnas.89.3.1060 . PMC  48385 . PMID  1736286 .
  20. ^ Blair RH, Goodrich JA, Kugel JF (září 2012). „Jednomolekulární přenos fluorescenční rezonanční energie ukazuje uniformitu v ohýbání DNA indukované proteinem vázajícím TATA a heterogenitu v kinetice ohybu“ . Biochemie . 51 (38): 7444–55. doi : 10,1021/bi300491j . PMC  3551999 . PMID  22934924 .
  21. ^ Whittington JE, Delgadillo RF, Attebury TJ, Parkhurst LK, Daugherty MA, Parkhurst LJ (červenec 2008). „Rozpoznání proteinů vázajících TATA a ohýbání konsensuálního promotoru závisí na druhu proteinu“ . Biochemie . 47 (27): 7264–73. doi : 10,1021/bi800139w . PMID  18553934 .
  22. ^ Hlasitěji RK, He Y, López-Blanco JR, Fang J, Chacón P, Nogales E (březen 2016). „Struktura TFIID navázaná na promotor a model sestavy lidského pre-iniciačního komplexu“ . Příroda . 531 (7596): 604–9. Bibcode : 2016Natur.531..604L . doi : 10,1038/příroda17394 . PMC  4856295 . PMID  27007846 .
  23. ^ Wang J, Zhao S, He W, Wei Y, Zhang Y, Pegg H, Shore P, Roberts SG, Deng W (červenec 2017). „Místo vázající transkripční faktor IIA odlišně reguluje transkripci zprostředkovanou RNA polymerázou II způsobem závislým na promotoru“ . The Journal of Biological Chemistry . 292 (28): 11873–11885. doi : 10,1074/jbc.M116.770412 . PMC  5512080 . PMID  28539359 .
  24. ^ a b c Krishnamurthy S, Hampsey M (únor 2009). „Eukaryotické zahájení transkripce“ . Aktuální biologie . 19 (4): R153–6. doi : 10.1016/j.cub.2008.11.052 . PMID  19243687 .
  25. ^ Duttke SH (červenec 2014). „RNA polymeráza III přesně iniciuje transkripci z promotorů RNA polymerázy II in vitro“ . The Journal of Biological Chemistry . 289 (29): 20396–404. doi : 10,1074/jbc.M114.563254 . PMC  4106352 . PMID  24917680 .
  26. ^ Akhtar W, Veenstra GJ (1. ledna 2011). „Faktory související s TBP: paradigma rozmanitosti v zahájení transkripce“ . Cell & Bioscience . 1 (1): 23. doi : 10,1186/2045-3701-1-23 . PMC  3142196 . PMID  21711503 .
  27. ^ a b Chioin R, Stritoni P, Scognamiglio R, Boffa GM, Daliento L, Razzolini R, Ramondo A, Dalla Volta S (1987). "[Přirozená anamnéza koronárního onemocnění s aortokoronárním bypassem a bez něj. Křivky přežití 272 pacientů po dobu maximálně 24 měsíců (překlad autora)]" . Giornale Italiano di Cardiologia . 8 (4): 359–64. doi : 10,1093/nar/15.20.8283 . PMC  306359 . PMID  3671084 .
  28. ^ a b Gaillard J, Haguenauer JP, Romanet P, Boulud B, Gerard JP (listopad 1977). „[Nádory čichového kódu. Studie 5 případů]“ . Časopis Français d'Oto-Rhino-Laryngologie; Audiophonologie, Chirurgie Maxillo-Faciale . 26 (9): 669–76. doi : 10,1093/nar/24.15.3100 . PMC  146060 . PMID  8760900 .
  29. ^ a b Kloeckener-Gruissem B, Vogel JM, Freeling M (leden 1992). „Oblast promotoru TATA boxu kukuřice Adh1 ovlivňuje její orgánově specifickou expresi“ . EMBO Journal . 11 (1): 157–66. doi : 10.1002/j.1460-2075.1992.tb05038.x . PMC  556436 . PMID  1740103 .
  30. ^ Fei YJ, Stoming TA, Efremov GD, Efremov DG, Battacharia R, Gonzalez-Redondo JM, Altay C, Gurgey A, Huisman TH (červen 1988). „Beta-talasemie způsobená mutací T ---- A v ATA boxu“. Komunikace biochemického a biofyzikálního výzkumu . 153 (2): 741–7. doi : 10,1016/S0006-291X (88) 81157-4 . PMID  3382401 .
  31. ^ Bower GC (září 1978). „Cena medaile Willa Rosse za rok 1978“ . Americký přehled respiračních chorob . 118 (3): 635–6. doi : 10,1128/mcb.10.8.3859 . PMC  360896 . PMID  2196437 .
  32. ^ Antonarakis SE, Irkin SH, Cheng TC, Scott AF, Sexton JP, Trusko SP, Charache S, Kazazian HH (1984). „beta-thalassemie u amerických černochů: nové mutace v poli„ TATA “a místo sestřihu akceptoru„ . Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických . 81 (4): 1154–8. Bibcode : 1984PNAS ... 81.1154A . doi : 10,1073/pnas.81.4.1154 . PMC  344784 . PMID  6583702 .
  33. ^ Zienolddiny S, Ryberg D, Maggini V, Skaug V, Canzian F, Haugen A (duben 2004). „Polymorfismy beta genu interleukinu-1 jsou spojeny se zvýšeným rizikem nemalobuněčného karcinomu plic“ . International Journal of Cancer . 109 (3): 353–6. doi : 10.1002/ijc.11695 . PMID  14961572 .
  34. ^ Hildebrandt P (srpen 1991). "Subkutánní absorpce inzulínu u diabetiků závislých na inzulínu. Vliv druhů, fyzikálně-chemické vlastnosti inzulínu a fyziologické faktory" . Dánský lékařský zpravodaj . 38 (4): 337–46. PMC  1914533 . PMID  8571957 .
  35. ^ Takahashi K, Ezekowitz RA (listopad 2005). „Role lektinu vázajícího manózu v přirozené imunitě“ . Klinické infekční nemoci . 41 Suppl 7: S440–4. doi : 10,1086/431987 . PMID  16237644 .
  36. ^ Sweet D, Golomb H, Desser R, Ultmann JE, Yachnin S, Stein R (květen 1975). „Dopis: Chemoterapie pokročilých histocytových lymfomů“ . Lancet . 1 (7916): 6300–3. doi : 10,1016/s0140-6736 (75) 92521-0 . PMC  49488 . PMID  1631121 .
  37. ^ Arnaud E, Barbalat V, Nicaud V, Cambien F, Evans A, Morrison C, Arveiler D, Luc G, Ruidavets JB, Emmerich J, Fiessinger JN, Aiach M (březen 2000). "Polymorfismy v 5 'regulační oblasti genu tkáňového faktoru a riziko infarktu myokardu a žilní tromboembolie: studie ECTIM a PATHROS. Etude Cas-Témoins de l'Infarctus du Myocarde. Studie případové kontroly Pařížské trombózy" . Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie . 20 (3): 892–8. doi : 10,1161/01.ATV.20.3.892 . PMID  10712418 .
  38. ^ Savinkova L, Drachkova I, Arshinova T, Ponomarenko P, Ponomarenko M, Kolchanov N (2013). „Experimentální ověření predikovaných účinků polymorfismů promotoru TATA-boxu spojených s lidskými chorobami na interakce mezi TATA boxy a proteinem vázajícím TATA“ . PLOSTE JEDEN . 8 (2): e54626. Bibcode : 2013PLoSO ... 854626S . doi : 10,1371/journal.pone.0054626 . PMC  3570547 . PMID  23424617 .
  39. ^ De Re V, Magris R, De Zorzi M, Maiero S, Caggiari L, Fornasarig M, Repetto O, Buscarini E, Di Mario F (2017). „P.08.10: Interference oblasti PG2 Tata Box se sérovou hladinou PG2 při rakovině žaludku“. Onemocnění trávicího ústrojí a jater . 49 : e182 – e183. doi : 10,1016/s1590-8658 (17) 30534-0 .
  40. ^ Roshan R, Choudhary A, Bhambri A, Bakshi B, Ghosh T, Pillai B (srpen 2017). „Dysregulace mikroRNA v polyglutaminové toxicitě proteinu vázajícího TATA-box je zprostředkována STAT1 v buňkách neuronů myší“ . Journal of Neuroinflammation . 14 (1): 155. doi : 10,1186/s12974-017-0925-3 . PMC  5543588 . PMID  28774347 .
  41. ^ Wu C, Liu Z, Ma L, Pei C, Qin L, Gao N, Li J, Yin Y (srpen 2017). „MiRNA regulují geny související s oxidačním stresem vazbou na oblasti 3 'UTR a TATA-box: nová hypotéza pro patogenezi katarakty“ . BMC oftalmologie . 17 (1): 142. doi : 10,1186/s12886-017-0537-9 . PMC  5556341 . PMID  28806956 .
  42. ^ Drachkova I, Savinkova L, Arshinova T, Ponomarenko M, Peltek S, Kolchanov N (květen 2014). „Mechanismus, kterým polymorfismy TATA boxu spojené s lidskými dědičnými chorobami ovlivňují interakce s proteinem vázajícím TATA“. Lidská mutace . 35 (5): 601–8. doi : 10,1002/humu.22535 . PMID  24616209 . S2CID  19928327 .
  43. ^ Žaja O, Tiljak MK, Štefanović M, Tumbri J, Jurčić Z (květen 2014). „Korelace polymorfismu UGT1A1 TATA-box a žloutenky u kojených novorozenců-časná prezentace Gilbertovu syndromu“. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine . 27 (8): 844–50. doi : 10,3109/14767058.2013.837879 . PMID  23981182 . S2CID  29893463 .
  44. ^ Zhang Y, Fan M, Geng G, Liu B, Huang Z, Luo H, Zhou J, Guo X, Cai W, Zhang H (březen 2014). „Nová mikroRNA kódovaná HIV-1 zvyšuje svou virovou replikaci zacílením na oblast boxu TATA“ . Retrovirologie . 11 : 23. doi : 10,1186/1742-4690-11-23 . PMC  4007588 . PMID  24620741 .
  45. ^ a b c Hurley LH (březen 2002). „DNA a její související procesy jako cíle pro terapii rakoviny“. Recenze přírody. Cancer . 2 (3): 188–200. doi : 10,1038/nrc749 . PMID  11990855 . S2CID  24209612 .
  46. ^ a b Zhang M, Lv Y, Wang Y, Rose JK, Shen F, Han Z, Zhang X, Xu X, Wu T, Han Z (leden 2017). „Vložení schránky TATA poskytuje mechanismus výběru, který je základem adaptací na nedostatek Fe“ . Fyziologie rostlin . 173 (1): 715–727. doi : 10,1104/str.16.01504 . PMC  5210749 . PMID  27881725 .